Транзиторная ишемическая атака (ТИА): что это, симптомы и прогноз выздоровления

Транзиторная ишемическая атака головного мозга: что это такое, причины и симптомы, лечение и возможные последствия

Транзиторная ишемическая атака (ТИА): что это, симптомы и прогноз выздоровления

Заболевания сердца и системы кровообращения сопровождаются значительной летальностью. Вероятность смерти или тяжелой инвалидности варьируется в широких пределах. Полностью безопасных состояний, однако, не существует.

Транзиторная ишемическая атака — это преходящее острое нарушение питания церебральных структур (сокращенно ТИА). Это состояние похоже на инсульт по клинической картине, начальным проявлениям.

Но в отличие от генерализованного некроза наблюдается гибель отдельных участков незначительной площади. То есть полноценный неврологический дефицит не успевает сформироваться. Процесс регрессирует спонтанно спустя максимум сутки от начала.

«На глаз» определить, что происходит невозможно. Пациентов с транзиторной ишемической атакой транспортируют в неврологический стационар.

У неотложного состояния есть и другое название — микроинсульт, что не совсем точно отражает действительность. Лечение направлено на коррекцию состояния, купирование симптомов и превенцию рецидивов или усугубления положения пациента

Механизм развития

В основе патологического процесса лежит острая ишемия головного мозга.

Причины различны: 

  • Гипертония. Стойкий рост артериального давления на фоне прочих проблем или в качестве первичного состояния.
  • Атеросклероз. Сужение или закупорка крупных сосудов холестериновыми бляшками. Требует срочной коррекции. Время на нее есть, учитывая, что процесс хронический, продолжается и прогрессирует годами.
  • Вертебро-базилярная недостаточность. Нарушение питания затылочной доли головного мозга в результате остеохондроза, атеросклероза, миозитов, грыж шейного отдела позвоночника. Провоцирует ТИА в вертебро-базилярном бассейне.
  • Пороки сердца. Сопровождающиеся падением насосной функции мышечного органа. Представляют колоссальную опасность для всех систем, не только головного мозга.

Бесспорным лидером был и остается атеросклероз. Сужение или закупорка сосудов церебральных структур холестериновыми бляшками и, как итог, снижение проходимости артерий.

Падение скорости кровотока приводит к нарушению трофики (питания) нервных скоплений. Развивается полная клиническая картина с сильной головной болью, потерей сознания, прочими явлениями неврологического дефицита.

Главное отличие от инсульта — степень отклонения не достигает некоей критической массы, когда процесс затрагивает большие объемы тканей.

Как правило ишемический приступ проходит сам собой, спустя несколько часов, максимум сутки. Дефицит не формируется, пациент продолжает жить как прежде.

Однако транзиторная ишемическая атака указывает на вероятность в ближайшее время столкнуться с полноценным инсультом. Значит, имеет место патология сердечно-сосудистой системы, которую просто не выявили или лечат неправильно.

Показана первичная или повторная диагностика, назначение или коррекция курса терапии. От этого зависит вероятность неотложного состояния и, возможно, гибели человека.

Симптоматическое лечение не имеет смысла, поскольку основной процесс рано или поздно приведет к полноценному инсульту.

Общие симптомы ТИА

Проявления делятся на генерализованные, обусловленные поражением головного мозга, и очаговые.

Вторые куда явственнее указывают на характер нарушения, поскольку зависят от места некроза тканей.

  • Сильная головная боль. Локализуется в области затылка и темени. Может быть разлитой, потому пациент не всегда способен указать точное расположение неприятного ощущения. Интенсивность настолько велика, что человек не в силах встать с кровати, занимает вынужденное положение тела. По характеру дискомфорт тюкающий, «бьет по голове» в такт сокращениям сердца. Крайне тяжело переносится пациентами.
  • Предобморочное состояние. На фоне ишемии церебральных структур. Возникает внезапно, может закончиться потерей сознания. Однако не всегда это так. Сопровождается потемнением в глазах, шумом в ушах. Звуки вызывают болезненную реакцию, слабостью, особенно в ногах, бледностью повышенной потливостью. Похолоданием кожи.
  • Тошнота, реже рвота. Имеет рефлекторный характер, потому облегчения как при отравлении не приносит. Может повторяться несколько раз до коррекции состояния.
  • Сонливость, снижение работоспособности. Человек вялый, апатичный. Лежит в одной позе. Движения провоцируют усиление головной боли.
  • Реже — дискомфорт в грудной клетке. Обычно это указание на кардиальное происхождение патологического процесса. Возможно параллельное течение неотложных состояний. Медлить с вызовом скорой помощи тем более нельзя.
  • Апатичность, психические нарушения. Неврологический дефицит возникает не всегда, по крайней мере, с первого взгляда определиться невозможно, требуется серия тестов.

Затылочная доля

Слабое питание провоцирует зрительные проявления. На фоне транзиторной ишемической атаки (ТИА) возникают простейшие визуальные галлюцинации, вроде фотопсий (мерцание молний), изменение формы, размеров предметов.

В тяжелых случаях возможна полная потеря способности видеть, это временное явление. Так называемая корковая транзиторная слепота.

Здесь же расположен мозжечок. При вовлечении его в патологический процесс возникает головокружение. Потеря ориентации в пространстве вынуждает человека лечь или сесть, меньше двигаться.

Височная доля

Симптомы ишемической атаки головного мозга указанной локализации связаны со способностью воспринимать вербальную информацию и анализировать ее.

Возникает спонтанная утрата выборочных мнестических функций. Возможны эпилептические припадки с сильными тонико-клоническими судорогами, потерей сознания.

Дополнительно обнаруживаются провалы в памяти по типу антероградной амнезии (пациент не помнит, что с ним случалось с момента начала ТИА и до восстановления высшей нервной деятельности).

Реже преходящие глобальные эпизоды потери памяти. Продолжаются до 24 часов максимум.

Возможны сложные галлюцинации, с причудливыми сюжетами. Это психотические моменты, так называемое онейройдное помрачение сознания.

Теменная доля

Признаки транзиторной ишемической атаки:

  • Утрата способности оперировать числами, писать и читать.
  • Обонятельные галлюцинации, тактильные ложные ощущения. Парестезии. Пациенту кажется, что у него под кожей что-то движется и т.д. Состояние обусловлено нарушением иннервации, ложными сигналами к окончаниям, локализованным в верхних слоях дермального покрова.
  • Отсутствие тактильной чувствительности. Пациент не способен распознать на ощупь предметы при физическом контакте.

Также снижается концентрация внимания.

Лобная доля

Отвечает за способность человека к мышлению, творческой деятельности. Контроль над поведением и ряд других функций.

Симптомы транзиторной ишемической атаки лобной доли: парезы, параличи, в том числе глазодвигательных нервов, индуцированное временное слабоумие, снижение продуктивности мышления, уплощение аффекта, растормаживание: человек становится чересчур возбужденным, неадекватным.

Помимо этого обнаруживаются:

  • Шаткость походки. Неспособность двигаться по прямой линии. Падения.
  • Ослабление основных рефлексов. Отмечается при рутинном исследовании.
  • Потеря обоняния.

При поражении ствола головного мозга обнаруживаются нарушения сердечной деятельности, возможна остановка органа, асистолия. Также дыхания.

Даже преходящее ослабление кровообращения в этой области грозит пациенту стремительной гибелью. Показана срочная госпитализация.

Диагностика

Проводится в экстренном порядке. Если человек способен мыслить, говорить, основные функции организма в норме, есть время на тщательное обследование.

В противном случае оценивают уровень артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхательных движений. Нужно стабилизировать состояние человека.

По окончании первичных мероприятий, когда больной пришел в себя и оправился, нужно выявить что стало причиной.

Перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности и характера. Объективизация симптомов позволяет определиться с дальнейшей схемой диагностики.
  • Сбор анамнеза. Чем и когда болел человек, привычки, семейная история. Основной вероятный диагноз, который провоцирует ТИА — атеросклероз. Чуть реже вертебробазилярная недостаточность. Возможны прочие варианты.
  • Оценка неврологического статуса. Рутинные методики направлены на выстраивание гипотез. Даже они подтверждаются или опровергаются по порядку.
  • Измерение артериального давления. Обычно показатель сразу по окончании транзиторной ишемической атаки чуть ниже нормы. При наличии заболеваний сердечнососудистой системы он выше адекватного значения. Также исследуется частота сердечных сокращений. Изменения присутствуют только при наличии патологий кардиальных структур. Микроинсульт не при чем, если не затронут ствол головного мозга.
  • Электрокардиография. Оценивает возможные аритмии.
  • Эхокардиография. Используется для выявления пороков сердца и сосудов.
  • ЭЭГ. Для определения степени повреждения церебральных тканей.
  • Допплерография, дуплескное сканирование мозга. Для выявления нарушения кровотока. Также диагностике подлежат и шейные артерии. Возможна вертебробазилярная недостаточность. Она затрагивает, в основном, затылочную долю.
  • Лабораторные тесты. Ключевой из которых — анализ крови биохимический. Исследуется концентрация липидов низкой и высокой плотности. Первый — это так называемый «плохой» холестерин, который откладывается на стенках сосудов и провоцирует атеросклероз. Второй, напротив, способствует нормализации состояния, выводит лишние жирные вещества.

Перечень может быть расширен по необходимости. Невролог в данном случае профильный специалист.

Прочие доктора привлекаются в рамках расширенного исследования. Для выявления происхождения ишемии и ее устранения.

Лечение

Проводится в стационаре. В амбулаторных условиях восстановление возможно после коррекции состояния и выявления причины. На все уходит не более недели. Основа терапии — применение медикаментов.

Что используется:

  • Антигипертензивные. Ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, средства центрального действия, диуретики. Только при наличии доказанного стабильного повышения артериального давления.
  • Цереброваскулярные медикаменты. Для улучшения мозгового кровотока. Актовегин, Пирацетам. Курсами. Возможно повторение лечения по окончании реабилитационного периода в рамках профилактики.
  • Ангиопротекторы. Для повышения сопротивляемости сосудов негативным факторам.
  • Антиагреганты. Для восстановления текучести крови, реологических свойств. Гепарин, Аспирин как основные. Возможны другие наименования, зависит от решения врача и конкретной клинической ситуации. Многие средства противопоказаны при предшественниках инсульта.
  • Статины. Растворяют липидные структуры, выводят холестерин. Аторис и аналоги. Используются для лечения атеросклероза.
  • Анальгетики на основе метамизола натри (Пенталгин, как пример).

Физиотерапия по окончании, физкультура, массаж воротниковой области при доказанной вертебробазилярной недостаточности на фоне остеохондроза.

Транзиторные ишемические атаки — это острые нарушения мозгового кровотока. Одного медикаментозного лечения будет недостаточно. Требуется пожизненная коррекция привычек:

  • Отказ от курения, спиртного, тем более психоактивных веществ.
  • Не рекомендуется принимать препараты без назначения специалистов. В том числе и противовоспалительные. Анальгетики.
  • Минимизировать количество жареного, копченостей. Никаких полуфабрикатов, нежелательно потреблять консервы. Соль не более 7 граммов в сутки.
  • Физическая активность на минимальном уровне. Никаких перегрузок. Только спокойные пешие прогулки. Гиподинамия также недопустима. Это путь к полноценному некрозу нервных тканей.
  • Регулярные осмотры у невролога.
  • Сон. Около 7-10 часов за ночь.
  • Питьевой режим индивидуальный. Не более 1.8 литров. При нарушенной функции почек меньше.

Показатель присчитывается, исходя из особенностей физической активности, метаболизма, массы тела, потому цифры приблизительные. Вопрос лучше задать лечащему специалисту.

Прогноз

Благоприятный в большинстве случаев. Но транзиторная ишемическая атака — тревожный звонок. Если она возникла, значит, присутствует нарушение питания церебральных структур.

Пока не настолько критичное, чтобы спровоцировать выраженный некроз нервных скоплений, но до этого недалеко.

Исход зависит от множества факторов: пола (у мужчин он априори несколько хуже), возраста (молодые переносят ишемическую атаку легче, дальнейшие риски также ниже), анамнеза, в том числе семейной истории, образа жизни. Чем больше вредных привычек, тем хуже вероятный исход болезни.

Вопрос лучше уточнить у лечащего врача, потому как двух одинаковых случаев не бывает.

Если же следовать усредненной выкладке, летальной ТИА оказывается крайне редко и то не сама по себе, а в результате трансформации процесса в полноценный некроз тканей. Вероятность — не более 3-5%.

Возможные последствия

Основное последствие — переход транзиторной ишемической атаки в инсульт, отмирание клеток головного мозга.

Результатом оказывается смерть пациента или же глубокая инвалидность как итог стойкого неврологического дефицита в очаге поражения.

С другой стороны возможно формирование сосудистой деменции. Это состояние напоминает классическую болезнь Альцгеймера, но не имеет половозрастных предпочтений, потенциально обратимо при устранении первичной причины патологического процесса. Потому изначально ассоциирован с лучшим прогнозом на полное излечение.

Также вопрос нужно рассматривать шире. В первую очередь, стоит определить, что явилось причиной ТИА.

Если речь о сердце — вероятно становление инфаркта, усугубления недостаточности, полиорганной дисфункции, прочих опасных состояний. То же касается атеросклероза.

Если аневризма всему виной, вероятен ее разрыв и гибель пациента от массивного кровотечения. Потому врач должен обратить внимание на все факторы. Микроинсульт, как правило, меньшая из проблем.

Транзиторная ишемическая атака — предшественник полноценного некроза нервных тканей, развивается спонтанно как острая преходящая ишемия церебральных структур.

Восстановление комплексное. По окончании первичного лечения нужно браться за провоцирующий фактор. Без ее устранения нет шансов на успех.

Источник: https://CardioGid.com/tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka/

Транзиторная ишемическая атака: что это предвещает? – личный опыт

Транзиторная ишемическая атака (ТИА): что это, симптомы и прогноз выздоровления

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — что это? Она случилась со мной почти 8 лет назад, однако, вопреки существующему представлению о ней, длилась она не меньше 5 дней. Может, диагноз был поставлен неверно? Как бы то ни было, повторения этой тревожной «карусели» я точно не хочу!

Что же такое ТИА на самом деле?

статьи:

Что такое транзисторная ишемическая атака?

Транзисторной ишемической атакой (ТИА) называют патологическое состояние, при котором нарушается кровообращение мозга. Характерной особенностью патологических нарушений является их обратимость, это означает, что такие процессы не вызывают необратимых мозговых повреждений.

ТИА нередко называют микроинсультом, но отличием последнего становится то, что симптомы транзисторной ишемической атаки самостоятельно исчезают в течение одного часа. Продолжительность атаки разная — от пары минут и до нескольких часов.

Но к изменениям следует относиться внимательно, так как после первого приступа, как правило, происходит второй, затем третий, а потом не исключен и инсульт.

Такое состояние — это разновидность патологических нарушений кровообращения в головном мозге.

Транзисторная ишемическая атака — это переходящее состояние, которое не провоцирует необратимых патологических изменений.

Заболевание чаще диагностируют у лиц преклонного возраста — от 60 лет. В 60% случаев заболевание не распознают своевременно. Это объясняется тем, что многие люди не обращают должного внимания на недомогание и игнорируют обращение к врачу.

Кроме этого, ТИА может возникать во время сна. А так как явных последствий данное состояние не провоцирует, то человек просто о нем не догадывается.

Причины ТИА

Явной причиной ТИА становится блокировка кровеносного сосуда, который «доставляет» в мозг кровь, или изменение кровоснабжения определенной зоны мозга. Подобные патологические изменения могут быть следствием атеросклеротической бляшки или же тромба.

Кровяные сгустки закупоривает просвет сосуда, что провоцирует проблематичное продвижение крови. В результате закупорки зона головного мозга, которая питалась этим сосудом, перестает получать важные питательные вещества.

На риск развития полноценного инсульта при соответствующих изменениях влияет много факторов: диаметр области закупоренного сосуда, область закупорки сосуда, продолжительность атаки и т. п.

Медицине известны случаи, когда причиной атаки было кровоизлияние в мозг. Но особенностью подобного рода нарушений становится то, что в короткие сроки кровообращение восстанавливается.

Причинами ТИА называют и некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы:

  • атеросклероз;
  • мерцательную аритмию;
  • эндокардит инфекционный;
  • инфаркт миокарда;
  • синдром слабости синусового узла;
  • порок сердца;
  • аневризму;
  • миксому предсердий;
  • искусственный клапан сердца;
  • значительную кровопотерю.

Причины транзиторной ишемической атаки и инсульта аналогичны. Но у патологических изменений существуют определенные различия. При ТИА наблюдается краткосрочное нарушение кровообращения, и все расстройства обратимы.

Факторы риска

Медиками определены и факторы, которые сильно увеличивают риск появления атак:

  • возрастные особенности (патологические изменения чаще наблюдаются у пожилых пациентов);
  • хроническая гипертония;
  • повышение уровня холестерина;
  • увлечение табакокурением, алкоголем;
  • сахарный диабет;
  • хронические болезни сердца;
  • ожирение;
  • пассивный образ жизни.

Патогенез

Для транзисторной ишемической атаки характерны патологические изменения мозгового кровотока. Завершением патологических нарушений становится восстановление кровообращения в ишемизированной области. Все сопутствующие неврологические признаки имеют краткосрочный переходящий характер.

Ишемический инсульт развивается, если на предыдущем этапе (ишемическая полутень) не происходит улучшения кровоснабжения тканей, поврежденных ишемией. Провокаторами ишемического инсульта становится усугубление гипоксии и увеличение патологических изменений в церебральных нейронах.

Классификация транзиторных ишемических атак

Симптоматика ТИА зависит от того, какие сосуды были изменены ишемией, и, соответственно, какая часть мозга была повреждена. В связи с этим транзисторную ишемическую атаку принято классифицировать на следующие виды:

  • нарушения, происходящие в вертебробазилярном бассейне (ВББ);
  • нарушения, происходящие в каротидном бассейне.

Классификация ТИА по частоте:

  • редкая — до 2 раз/год;
  • средняя — до 6 раз/год;
  • частая — до 12 и больше раз в течение 12 месяцев.

Классификация ТИА по тяжести:

  • легкая — проявление симптомов наблюдается до 10 минут;
  • средняя — симптомы сохраняются до нескольких часов;
  • тяжелая — ТИА продолжается от 12 до 24 часов.

Симптомы патологических изменений

Распространенным типом ТИА являются патологические нарушения, происходящие в ВББ (70% случаев). В соответствующих атаках у пациента проявляются следующие симптомы:

  • головокружения с приступами головной боли (ноющие или острые) в области затылка;
  • нарушение речи;
  • ухудшение зрительной функции;
  • тошнота, переходящая в рвоту;
  • изменение координации движений;
  • ухудшение слуха;
  • обморок;
  • онемение области рта;
  • парез одной половины лица.

Признаки ТИА каротидного бассейна:

  • нарушение координации движений;
  • изменения зрения (слепота, двоение в глазах);
  • парез одной области тела (кисти рук, лицо и т. п.);
  • потеря чувствительности пальцев рук и ног;
  • изменение чувствительности кожи лица.

Диагностика ТИА

При появлении патологических изменений рекомендовано экстренно обратиться к врачу. При подозрении на ТИА необходимо получить консультацию кардиолога, невролога и офтальмолога.

Так как симптомы транзиторной ишемической атаки кратковременны, то диагностика заболевания проводится на основании осмотра пациента, его анамнеза и составления неврологического статуса.

Для выявления причины патологических нарушений и оценки риска развития инсульта врач назначает пациенту следующие диагностические мероприятия:

  • клиническое обследование (измерение давления, сдача анализа крови, мочи, крови на холестерин, глюкозу и т.п.);
  • аппаратное обследование (ЭКГ, КТ или МРТ головного мозга, рентген легких, ангиография, суточный мониторинг показателей артериального давления, пульсоксиметрия).

Методы лечения

Терапия при ТИА должна быть назначена пациенту как можно раньше. Больные с симптомами нарушений кровообращения мозга должны быть экстренно госпитализированы. Как правило, пациента определяют в отделение реанимации, где ему оказывается неотложная медицинская помощь.

При ТИА обязателен постельный режим и мониторинг показателей артериального давления. Для нормализации давления и исключения колебаний его показателей назначается группа медикаментозных препаратов:

  • ингибиторы-АПФ;
  • бета-адреноблокаторы;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • вазодилататоры;
  • диуретики.

Совместно с основными препаратами назначаются и другие лекарственные средства:

  • антиагреганты (профилактика развития инсульта);
  • непрямые антикоагулянты (показаны при мерцательной аритмии);
  • статины (снижение показателей холестерина);
  • нейропротекторы (защита и улучшение питания головного мозга);
  • инсулин (для больных сахарным диабетом).

Физиотерапия (только по рекомендации врача):

  • бальнеотерапия (солевые, хвойные, радоновые ванны);
  • электрофорез;
  • микроволновая терапия;
  • магнитотерапия.

В некоторых случаях при ТИА показано хирургическое лечение (при частых и продолжительных приступах). Во время операции пациенту удаляют жир, который «защемляет» артерию или удаляют поврежденную часть кровеносного сосуда. Другой метод хирургического лечения ТИА — ангиопластика.

В большинстве случаев за медицинской помощью обращаются пациенты, уже перенесшие ТИА. В этом случае методика лечения направлена на профилактику осложнений, а не на устранение патологических признаков.

Прогноз

Патологические изменения при ТИА обратимы. Но к данному состоянию необходимо относиться максимально серьезно. Прогноз ТИА благоприятный, но атаки часто становятся предвестниками инсульта.

Медицинская статистика показывает, что у 8% пациентов после ТИА в течение месяца развился инсульт. У 12% пациентов инсульт диагностировали в течение года после ТИА. А у 29% пациентов осложнения возникли в течение 5 лет после транзисторной ишемической атаки.

Профилактика транзиторной ишемической атаки

Основой профилактических мероприятий является ликвидация провоцирующих факторов. Риск развития ТИА существенно снижается, если человек питается здоровой пищей, следит за своим весом, занимается спортом, не злоупотребляет курением и употреблением алкогольных напитков.

Людям, которые перенесли хотя бы одну транзисторно-ишемическую атаку, необходимо регулярно посещать лечащего врача, а также периодически сдавать соответствующие анализы, позволяющие контролировать уровень холестерина, показатели свертываемости крови и артериального давления.

Самостоятельное лечение транзисторных ишемических атак недопустимо. Отсутствие своевременной квалифицированной терапии увеличивает риск развития более серьезных осложнений (инсульт).

Как я с ТИА «летал на карусели»

Как я и сказал в самом начале статьи, с диагнозом «транзиторная ишемическая атака» я «пролетал на карусели» более 5 дней, и 2 недели провел в госпитале. У меня было такое головокружение, что я не мог ни стоять ни сидеть — только горизонтальное положение.

Немного оправившись, я прямо в койке госпиталя изложил «историю болезни» в стихе. Если любопытно, читайте. Хочу добавить только, что ТИА стала для меня серьезным поводом задуматься о своей жизни — все ли в ней происходит так, как надо. Я сделал нужные выводы и, вопреки статистике, успешно избегаю новых атак и инсульта.

  • Был чудесный ясный день, не сулящий бед,Но возникла вдруг идея и я взял планшет.Электронная доска привелася в действие,После месячного сна выдала приветствие.
  • Предстояла простая задача, но на деле все вышло иначе;Два часа я терпел неудачу, сокрушаясь и внутренне плача.Но упорно с умным видом я давил экран,Каждый час в лице меняясь от душевных ран.
  • Моих дел безрезультатность взрывала интерес,В это время незаметно подкатился стресс!И планшет капризный мой «полетел по кругу»,Из фаянса белый круг стал «старинным другом».
  • Мир вокруг до самой ночи не мог остановиться,Я конечно мог стоять, если прислониться.Вот в таком вот красочном, динамичном мире,Словно в страшной сказочке был один в квартире.
  • Но вот открылась дверь и стала отступать тревога,Жены любимой башмачок возник из-за порога.Догадки, консультации и «лекарей» консилиум,Неслось по кругу все в глазах, в ногах росло бессилие…
  • И приняли решение — другой надежды нету,Мы позвонили в скорую, спасенья ждем карету!Часа через четыре — по нашей жизни скоро,
  • Вошел в квартиру доктор, внес чемодан приборов.
  • Температура в норме-понятно по глазам,И сердце тоже в форме — штрихи кардиограмм,И кровь как надо, красная, и сахар в ней в наличии,Давление прекрасное, хоть возраст уж приличный.
  • Я упрямо повторял, что боли в горле нет, а доктор непреклонно:
  • Вам сколько полных лет?Пытался память проверять? я твердо знал, что отвечать! –
  • Сегодня полных 35!
  • Я объяснял,что нервничал, что СТРЕСС меня прибил,
  • И голову спокойную по кругу закружил.
  • Вновь уточняя возраст, мне в горло врач глядит,
  • И видит там диагноз: все верно — ТОНЗИЛЛИТ!
  • Четыре дня злой вирус ангины убивал,
  • По пять горстей таблеток три раза в день глотал.Убрав из организма недуг свой «основной»,
  • Подумал, что неплохо б заняться головой.
  • Жизнь без ангины — сказка! Но я максималист,
  • Желал чтоб не светила мне кличка АУТИСТ.Ведь даже без ангины шла кругом голова,
  • А тело устремлялось, куда не шла нога.
  • И озаренный мыслью я вышел на проспект,
  • Там плюхнулся в неновый и русский драндулет.В машине оказалось намного веселей, —В ней не было приборов, окошек и ремней.
  • Зато мотор надежный, в свои пятьдесят пять,
  • В момент такой тревожный нас выручил опять.У тетеньки в окошке один талон лежал,
  • Я с ним на шатких ножках к врачу заковылял.
  • А врач с лицом серьезным меня стал изучать,
  • Просил до носа пальцем, закрыв глаза, достать,В глаза светил фонариком, постукал молотком,
  • Повеселил немного, пощекотав штырьком.
  • Начиркав на бумаге неясный анамнЕз,Сказал, что надо двигать в больницу позарез!И на комфортной скорой, без пробок и помех,
  • Неслись на пятой скорости, перегоняя всех!
  • В больнице, ну естественно, радушный ждал прием:
  • Окошечко с анкетами и очередь при нем.Потом пошли анализы, узи, кардиограммы,
  • Уколы с витаминами, таблеток килограммы.
  • Кухня европейская, система «ол – инклюзив»,
  • Комната трехместная, рядом душ, сан.узел.У койки капельник стоит, на капельки гляжу,От добрых капелек уже на овощ похожу.
  • Но ожил к жизни интерес и расхотелось спать,
  • Взяв телефон, я в сеть полез, чтоб новости узнать.А гаджет, истинный злодей, лишь выдает в ответ,
  • Мол, нету то ли новостей, толь интернета НЕТ!
  • И вспомнил я, как смог планшет меня послать к врачу,Я про себя подумал: НЕТ! Повтора не хочу!!!На гаджет мозг мой овощной серчать теперь не стал,Свой модный, дорогой прибор подальше с глаз убрал.
  • ***
  • Всего причины осознал, и вынужден донесть:Пока «летая» я лежал, мне стало 36!

О том, как я изменил свою жизнь читайте здесь.

Заключение

Надеюсь, Вы поняли все про транзиторную ишемическую атаку — что это такое и чем она опасна. Подпишитесь на рассылку (в Бесплатно) — будет интересно и без спама!

оцените статью

(3 5,00 из 5)
Загрузка…

Источник: https://duhitelo.ru/tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka-chto-eto/

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака (ТИА): что это, симптомы и прогноз выздоровления

Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока.

Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию.

Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов.

Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% – на 1-й год.

Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Транзиторная ишемическая атака

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии).

Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях.

С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия.

При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии.

Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста.

К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга.

Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает.

Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют.

Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами.

Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

  • ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
  • ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
  • Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
  • Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений.

Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона.

Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии.

С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии.

Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия.

При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта.

К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС).

Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/transitory-ischemic-attack

www.dohealthy.ru