Ибс диффузный кардиосклероз код по мкб 10

Лечение атеросклеротического кардиосклероза

Ибс диффузный кардиосклероз код по мкб 10

Атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов — одно из самых распространенных заболеваний ССС. Опасность его кроется в долгом бессимптомном периоде и быстром развитии при наличии нескольких факторов риска. Несвоевременное или неправильное лечение может привести к осложнениям и закончится инсультом, инфарктом или смертью.

Что такое атеросклеротический кардиосклероз

По медицинской классификации международной атеросклероз относится к болезням системы кровообращения.

Атеросклеротический кардиосклероз мкб 10 имеет код I25.1, который расшифровывается так:

  • Болезни ССС;
  • Ишемическая болезнь сердца и ее хроническая форма;
  • Атеросклероз.

В группу входят несколько форм заболевания, которые вызваны отложениями холестерина. Код I25.1 распространяется на:

  • Атеросклероз венечных и коронарных сосудов;
  • Коронарный атеросклероз, осложненный ИБС.

Атеросклеротический кардиосклероз (АК) отличается стремительным разрастанием соединительных клеток в сердечной мышце, что приводит к замещению тканей миокарда и образованию большого количества рубцов.

Сопровождается развитие болезни нарушением работы всей ССС, ухудшением кровообращения и плохим самочувствием.

Виды АК

По распространенности патологии медики разделяют кардиосклероз на:

  • Диффузный;
  • Мелкоочаговый;
  • Очаговый.

Для диффузной формы характерно возникновение и разрастание во всем миокарде клеток соединительной ткани. Особенность диффузного кардиосклероза — равномерное развитие патологии и наличие фоновой хронической ИБС. Мелкоочаговая форма отличается от диффузной небольшими вкраплениями видоизмененных клеток.

Обычно они имеют вид белесых тонких прослоек и расположены в глубоких мышечных слоях. Эта форма развивается на фоне продолжительной гипоксии миокарда. Для очаговой формы характерно появление в миокарде отдельных крупных или мелких рубцов. Очаговый кардиосклероз возникает обычно после инфарктов миокарда.

Еще одна официальная классификация делит заболевание по причинным факторам. Согласно этой классификации кардиосклероз бывает постинфарктным, атеросклеротическим, постмиокардическим, врожденным.

Первичная или врожденная форма — одна из редких, обычно диагностируется при коллагенозе или врожденном фиброэластозе.

Постинфарктная форма

Постинфарктный диффузный кардиосклероз имеет очаговый характер и проявляется в виде осложнения некроза миокарды. Из-за отмирания волокон сердечной мышцы образуется плотная и грубая соединительная ткань, провоцирующая появление рубцов.

Эти изменения заставляют орган увеличиться в размерах, чтобы продолжать выполнять свою функцию и поддерживать нормальное кровоснабжение организма. Со временем миокард теряет сократительные способности и начинает развиваться дилатация.

Это патология, при которой объемы камер сердца увеличиваются, но толщина сердечной стенки остается неизменной. Дальнейшее развитие недуга может закончиться пересадкой сердца.

Постинфарктный тип кардиосклероза в медицине рассматривается как самостоятельная форма ИБС. При повторном инфаркте течение болезни осложняется развитием аневризмы левого желудочка, критическими нарушениями ритма сердца и нарушением проводимости, острой сердечной недостаточностью.

Атеросклеротическая форма

На фоне хронической ИБС развивается атеросклероз коронарных кровеносных сосудов, основа атеросклеротической формы. Патология появляется из-за продолжительной гипоксии и длительное время протекает бессимптомно.

Приводит к ней недостаточное кровоснабжение мышц сердца из-за холестериновых отложений в коронарных сосудах. Атеросклеротическая форма обычно имеет диффузный характер и сопровождается атрофией и дистрофией миокардических клеток.

При прогрессировании патология приводит к дилатации и приобретенным порокам сердца.

Постмиокардическая форма

Возникновение данной формы АК происходит из-за воспалительных процессов в миокарде. Постмиокардический атеросклероз обычно поражает молодых людей, которые перенесли сложные инфекционные заболевания или имеют выраженные аллергические реакции. Патология поражает разные отделы сердечной мышцы и имеет диффузный характер.

Причины заболевания

У кардиосклероза есть три основные причины:

  • Недостаточность кровоснабжения, которая происходит на фоне сужения крупных кровеносных сосудов;
  • Воспалительные процессы, локализующиеся в сердечной мышце;
  • Растяжение стенок сердца и значительное увеличение объема мышечной ткани.

К факторам, способствующим развитие болезни, относят:

  • Наследственность;
  • Гиподинамия;
  • Ожирение;
  • Злоупотребление алкоголем и курение;
  • Неправильное питание;
  • Повышенные физические и эмоциональные нагрузки.

Важную роль играет также возраст и пол: мужчины подвержены болезни чаще в возрасте от 35 до 45 лет, женщины — от 40 до 55 лет. Спровоцировать возникновение кардиосклероза могут и сторонние хронические заболевания — гипертония, сахарный диабет, почечная недостаточность и т.д.

Симптоматика болезни

Обычно на ранних стадиях симптомы заболевания выражены слабо. Диффузный атеросклероз очаговой формы проявляется нарушением сердечного ритма и слабой давящей болью. Аритмия может также свидетельствовать о развивающемся склерозировании. Диффузная форма часто имеет симптомы сердечной недостаточности, сила которых возрастает с увеличением площади пораженной ткани.

Симптоматика кардиосклероза после пережитого инфаркта и атеросклеротической формы схожа:

  • Учащенное сердцебиение, сопровождаемое болевыми ощущениями;
  • Отдышка даже в состоянии покоя;
  • Повышенная утомляемость;
  • Отек легких;
  • Блокады, мерцательная аритмия;
  • Отечность;
  • Повышение АД.

Симптомы заболевания развиваются по мере прогрессирования кардиосклероза. Чем больше сужение коронарных сосудов — тем сильнее проявление патологии. Недостаточное кровоснабжение внутренних органов может провоцировать частые и сильные головные боли, нарушения сна, проблемы с ЖКТ и мочевыделительной системой.

Диагностические меры и лечение

Диагностика заболевания включает сбор и анализ жалоб пациента, анамнеза болезни и образа жизни. После этого проводят физикальный осмотр, направленный на:

  • Выявление отечности;
  • Определение состояния и цвета кожного покрова;
  • Измерение уровня АД;
  • Обнаружение нарушения сердечных тонов.

Для выявления сопутствующих хронических болезней врач назначает общий анализ крови. Биохимию проводят для определения уровня холестерина, ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП. Далее пациента отправляют на ряд дополнительных исследований.

ЭКГ делают для установления нарушения сердечного ритма, обнаружения рубцов и изменений миокарда, носящих диффузный характер.

ЭхоКГ назначают для выявления участка сердца, который уже не способен поддерживать сократительную функцию и состоит из замещенной ткани. Холтеровское мониторирование ЭКГ проводят для обнаружения аритмии.

Для выявления очага кардиосклероза пациента направляют на МРТ, а сцинтиграфию проводят для определения размера патологических очагов и установления возможной причины недуга.

Методы лечения болезни

Лечение атеросклеротического кардиосклероза проводится только на основе полученных данных после комплекса диагностических мер.

Направлено лечение не только на устранение причин и на снижение уровня холестерина в крови, коррекцию АД, восстановление эластичности артерий и нормализацию кровоснабжения.

Для этого пациенту назначают комплексное лечение, состоящее из медикаментозной терапии, перемены образа жизни и диеты.

Если заболевание находится в запущенной стадии, то применяют хирургические методы (стентирование или шунтирование, удаление аневризмы или установка кардиостимулятора).

Медикаментозная терапия использует в лечении болезни препараты нескольких групп. Для усиления анаболических процессов назначают лекарства из группы анаболиков (Силаболин, Инозин). Чтобы предотвратить тромбообразование и избежать развития тромбоза прописывают антиагреганты (Индобуфен, Дипиридамол, Ацетилсилициловую кислоту).

Никотиновую кислоту включают для улучшения обменных процессов, для нормализации окислительно-восстановительных реакций и укрепления иммунной системы.

Корректоры микроциркуляции и ангиопротекторы (Ксантинола никотинат) прописывают для расширения сосудов, нормализации реологических свойств крови и повышения проницаемости сосудов.

Лекарство также снимает отечность и запускает метоболические процессы в тканях кровеносных сосудов.

Для снижения уровня холестерина и регуляции уровня липопротеидов в крови назначают статины (Правастатин или Ловастатин). Чтобы предотвратить разрушение клеточных мембран пациенту дополнительно рекомендуют принимать гепатопротекторы (Тиоктоновая кислота).

Блокирование бета-адренорецепторов происходит при помощи бета-адреноблокаторов (Бисопролол, Талинолол, Атенолол). Чтобы устранить мерцательную аритмию и иные нарушения сердечного ритма выписывают антиаритмические лекарства (Аденозина фосфат).

Дополнительно по результатам анализов могут быть назначены:

  • Корректоры нарушения кровообращения головного мозга;
  • Витамины;
  • Метаболики;
  • Анальгетики;
  • Аденозинергические препараты;
  • Нитратоподобные лекарства;
  • Адсортенты и антациды;
  • Репаранты;
  • Ингибиторы АПФ.

Необходимым условием для выздоровления является повышение физической активности и постоянное соблюдение диеты.

Чтобы избежать риска развития осложнений необходимо уделять время продолжительным прогулкам на свежем воздухе, ЛФК и плаванию. В питании кардиологи рекомендуют:

  • Отказаться от соли;
  • Отказаться от жирной пищи, консервов, фаст-фуда, масла;
  • Контролировать потребление жидкости;
  • Отказаться от продуктов, возбуждающих нервную и сердечно-сосудистую систему;
  • Употреблять больше овощей и фруктов, морепродуктов, круп и орехов;
  • Готовить на пару или запекать вместо жарки.

Комплексное лечение также может включать направление на курортно-санаторное лечение, посещение психолога, курс массажных процедур. Пациенту необходимо настроиться на то, что процесс лечения долгий, а придерживаться диеты и принимать отдельные препараты придется на протяжении жизни.

Прогноз и профилактика заболевания

Прогноз любой из форм кардиосклероза зависит от степени заболевания, наличия отягощающих факторов и готовности пациента следовать курсу назначенного лечения.

Если нет аритмии и нарушения кровообращения основных органов, то врачи ставят благоприятный прогноз. Если на фоне АК возникла сердечная аневризма, предсердно-желудочковая блокада или тяжелая форма тахикардии, то повышается риск летального исхода.

Для сохранения жизни пациента проводят экстренные операции и установку электрокардиостимулятора.

Возможно ли избежать фатальных последствий (аритмия, инфаркт, аневризма и т.д.) при кардиосклерозе зависит от своевременного обращения к врачу и соблюдения всех предписаний кардиолога. Самолечение недопустимо: прием препаратов без согласования с лечащим врачом может закончиться остановкой сердца.

Основные профилактические меры — это контроль болезни-триггрера, которая может стать основой для кардиосклероза, здоровый образ жизни, правильный подход к организации питания, отказ от курения и минимизация стрессовых ситуаций.

Источник: https://VenLife.ru/arterii-i-veny/ateroskleroz/ateroskleroticheskij-kardioskleroz-mkb.html

Диффузный кардиосклероз

Ибс диффузный кардиосклероз код по мкб 10

Заболевания сердца могут протекать более или менее благоприятно. При возникновении такого осложнения как диффузный кардиосклероз прогностическое заключение, как правило, ухудшается. Это заболевание обязательно должно поддаваться медикаментозному или хирургическому воздействию, что позволит избежать сердечной недостаточности.

Диффузный кардиосклероз (ДК) – чаще вторичное поражение сердечной мышцы, развивающееся в основном после инфаркта миокарда. В месте поражения начинает разрастаться соединительная ткань, что в дальнейшем может привести к еще более тяжелым осложнениям.

Термин “кардиосклероз” походит от двух греческих слов: “kardia” – сердце и “sklerosis” – уплотнение.

Прогрессирование диффузного кардиосклероза опасно тем, что происходит постепенное замещение клеток сердца (кардиомиоцитов) соединительной тканью. В результате больной в начале развития болезни может чувствовать себя хорошо, а через какое-то время самочувствие все больше ухудшается.

: Что такое кардиосклероз?

Описание диффузного кардиосклероза

электрических импульсов в нужный момент сокращаются. В целом волнообразное движение сердца позволяет крови прокачиваться по всему организму.

Развитие диффузного кардиосклероза приводит к тому, что часть кардиомиоцитов, чаще всего поврежденных при ранее протекавшем инфаркте миокарда, начинают замещаться соединительной тканью. Патологическое изменение происходит диффузно, то есть рассеянно или равномерно по всему пораженному участку.

Обширное распространение склерозированной ткани в тяжелых случаях приводит к инвалидизации или гибели больного. Замедлить патологический процесс могут своевременно выполненные диагностика и лечение.

Главные особенности диффузного кардиосклероза:

  • Миокард отмирает постепенно.
  • Сердечная мышца рубцуется относительно равномерно.
  • ДК чаще всего возникает при хроническом нарушении кровоснабжения тканей.

Интенсивность протекания патологического процесса имеет ключевое влияние на выраженность клинических проявлений. Чем обширней пораженный участок, тем острее будут симптомы и признаки. В установке точного диагноза помогает как физиологический осмотр больного врачом, так и дополнительные методы диагностики.

Диффузный кардиосклероз: МКБ

В Международной классификации болезней собраны различные нозологические формы болезней, которые объединяются в групповые или родовые понятия. Кардиосклероз относится к классу IX, то есть болезням системы кровообращения.

Для большего уточнения используются коды 120-125, присвоенные ишемической болезни сердца и различным ее формам проявления. Например, вместе с кардиосклерозом сюда относится инфаркт миокарда и стенокардия.

Стоит указать, что в МКБ-10 используется такой термин, как “атеросклеротическая болезнь сердца”.

Среди врачей и пациентов же чаще упоминаются такие определения, как “диффузный кардиосклероз”, “диффузный мелкоочаговый кардиосклероз”, “постинфарктный или атеросклеротический кардиосклероз”.

Подобные названия считаются отечественными аналогами, но для шифровки используются синонимы из МКБ-10.

Диффузный кардиосклероз: причины

Кардиосклероз неспроста определяется в МКБ-10 как “атеросклеротическая болезнь сердца”. Это связано с тем, что в патогенезе заболевания лежит формирование атеросклеротической бляшки в кровеносных сосудах сердца. Это приводит к их полной или частичной закупорке, в результате чего возникает ишемия, а при длительном бескислородном состоянии миокарда – некроз тканей.

Лишенные кислорода кардиомиоциты чаще всего погибают и вот на их месте, для соединения оставшихся участков миокарда, начинает разрастаться соединительная ткань, которая в основном состоит из коллагеновых волокон. Таким образом, основные причины кардиосклероза:

  1. Атеросклероз сосудов сердца.
  2. Ишемическая болезнь сердца.

Дополнительно в развитии болезни могут сыграть роль такие факторы, как курение, употребление алкоголя, избыток массы тела, пожилой возраст, травмы сердца. В некоторых случаях ДК становится осложнением таких болезней, как сахарный диабет, гипертония, нарушение ритма сердца, миокардит, ревматизм.

Признаки диффузного кардиосклероза

Болезнь может длительное время никак не проявляться, тогда как в других случаях сразу возникают признаки нарушения сердечной деятельности. Иногда больные предъявляют жалобы на различные дискомфортные ощущения после физических нагрузок, тогда как при прогрессировании ДК признаки определяются даже в спокойном состоянии.

Прямые симптомы, указывающие на нарушение сердечной деятельности:

  • Боль за грудиной или в области сердца – чаще всего ощущается сразу после работы или эмоционального напряжения. Может сопровождаться чувством нарушения ритма, сердцебиения или выраженной слабости.
  • Отечность ног и других частей тела – для сердечных заболеваний характерно появление отеков ближе к вечеру, тогда как к утру они проходят. Также отечность может вначале наблюдаться только на лодыжках, а при прогрессировании болезни она “поднимается вверх”, то есть определяется на голенях и даже бедрах.
  • Кашель – при болезнях сердца еще называется сердечным кашлем, поскольку вызван нарушением сократительной функции левого желудочка. Симптом чаще всего появляется в положении лежа или во время физической активности, при этом вначале он сухой, а при развитии сердечной астмы выделяется розоватая пена.
  • Потеря сознания – при длительном или сильном нарушении сердечной деятельности нарушается кровоснабжение головного мозга и на фоне этого больной может терять сознание.

Дополнительно у больной диффузным кардиосклерозом может предъявлять жалобы на тяжесть или боль в правом подреберье, слабость в мышцах, потерю работоспособности. Перечисленные симптомы указывают на серьезные нарушения гемодинамики, поэтому не стоит медлить с обращением за врачебной помощью.

Диагностика диффузного кардиосклероза

Больного с подозрением на ДК в первую очередь осматривает врач-кардиолог, что позволяет выявить нарушение ритма сердца, повышение или понижение артериального давления, изменение границ сердца или сердечных тонов. В некоторых случаях можно сразу поставить диагноз сердечной недостаточности или сердечной астмы, поскольку больной находится в характерной позе ортопноэ (ноги опущены с постели, туловище наклонено вперед, воздух вдыхается ротом).

Дополнительные методы исследования, используемые для постановки диагноза диффузного кардиосклероза:

  • Электрокардиография.
  • Эхокардиография.
  • Рентгенография органов грудной полости.
  • Магнитно-резонансная томография сердца.

Результаты исследований дают основания для назначения комплексного лечения диффузного кардиосклероза.

Диффузный кардиосклероз: лечение

С помощью различных методов воздействия, чаще всего с использованием медикаментов, достигаются следующие цели лечения ДК:

  • Улучшение кровоснабжения миокарда, что снижает величину рубца, образуемого на месте гибели кардиомиоцитов.
  • Уменьшение выраженности симптомов сердечной недостаточности или сердечной астмы.
  • Снижение вероятности развития серьезных осложнений.

При слабой выраженности симптомов ДК больной может проходить лечение в амбулаторных условиях.

Если наблюдаются сильные проявления, тогда человек обязательно госпитализируется и при необходимости проводится внутривенное введение кардиотонических препаратов.

Дополнительно, с согласия врача, больной может принимать препараты из группы нитратов, бета-блокаторов или антагонистов кальция. Для нормализации концентрации холестерина в крови используются статины.

Всем больным с диффузным кардиосклерозом даются общие рекомендации, применимые при всех сердечно-сосудистых заболеваниях. В частности, должны быть скорректированы образ жизни, питание, при наличии вредных привычек от них следует отказаться.

В крайних случаях выполняется хирургическое вмешательство. В зависимости от показаний может проводится стентирование или аортокоронарное шунтирование. Это позволяет улучшить кровоснабжение миокарда. Если же ритм сердца часто бывает нерегулярный или есть угроза внезапной установки тогда может быть рекомендована имплантация кардиостимулятора.

Заключение

Диффузный кардиосклероз – сложно протекающее заболевание, способное привести больного к быстрой гибели. Если не удалось провести профилактику заболевания, тогда нужно своевременно обратиться к врачу и пройти соответствующее лечение.

Поскольку кардиосклероз считается необратимым заболеванием, после наступления ремиссии нужно будет всю оставшуюся жизнь придерживаться правил здорового образа жизни и при необходимости принимать назначенные кардиологом препараты.

: Ишемическая болезнь сердца: что это такое, симптомы и лечение

Источник: https://arrhythmia.center/diffuznyiy-kardioskleroz/

Кардиосклероз :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Ибс диффузный кардиосклероз код по мкб 10
Атеросклеротический кардиосклерозИшемическая болезнь сердца Стабильная ишемическая болезнь сердца

 Название: Кардиосклероз.

Кардиосклероз

 Кардиосклероз. Патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов.

Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности.

Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.

 Кардиосклероз. Патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов.

Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности.

Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.
 Развитие кардиосклероза на почве воспалительных процессов в миокарде может встречаться в любом возрасте (в том числе, в детском и подростковом), на фоне сосудистых поражений – преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста.

Кардиосклероз  Различают две морфологические формы кардиосклероза: очаговую и диффузную. При диффузном кардиосклерозе происходит равномерное поражение миокарда, и очаги соединительной ткани диффузно распределяются по всей сердечной мышце. Диффузный кардиосклероз наблюдается при ИБС.  Очаговый (или рубцовый) кардиосклероз характеризуется образованием в миокарде отдельных, различных по величине рубцовых участков. Обычно развитие очагового кардиосклероза происходит вследствие перенесенного инфаркта миокарда, реже миокардита.

 Выделяемые этиологические формы кардиосклероза являются исходом первичного заболевания, повлекшего за собой рубцовое замещение функциональных волокон миокарда: атеросклеротическая (в исходе атеросклероза) постинфарктная (как исход инфаркта миокарда), миокардитическая (в исходе ревматизма и миокардитов); реже наблюдаются другие формы кардиосклероза, связанные с дистрофией, травмами и другими поражениями миокарда.

 Миокардитическая форма кардиосклероза развивается на месте бывшего воспалительного очага в миокарде. Развитие миокардитического кардиосклероза связано с процессами экссудации и пролиферации в строме миокарда, а также деструкцией миоцитов. Миокардитический кардиосклероз характеризуется наличием в анамнезе инфекционных и аллергических заболеваний, хронических очагов инфекции, обычно молодым возрастом пациентов. По данным ЭКГ отмечаются изменения диффузного характера, более выраженные в правом желудочке, нарушения проводимости и ритма. Границы сердца равномерно увеличены, АД в норме или снижено. Часто развивается правожелудочковая хроническая недостаточность кровообращения. Биохимические показатели крови обычно не изменены. Выслушиваются ослабленные тоны сердца, акцент III тона в проекции верхушки сердца.  Атеросклеротическая форма кардиосклероза обычно служит проявлением длительной ишемической болезни сердца, характеризуется медленным развитием и диффузным характером. Некротические изменения в миокарде развиваются в результате медленной дистрофии, атрофии и гибели отдельных волокон, вызванных гипоксией и метаболическими нарушениями. Гибель рецепторов вызывает снижение чувствительности миокарда к кислороду и прогрессирование ИБС. Клинические проявления длительное время могут оставаться скудными. По мере того, как кардиосклероз прогрессирует, развивается гипертрофия левого желудочка, затем явления сердечной недостаточности: сердцебиение, одышка, периферические отеки и выпот в полостях сердца, легких, брюшной полости.  Склеротические изменения в синусовом узле ведут к развитию брадикардии, а рубцовые процессы в клапанах, сухожильных волокнах и папиллярных мышцах могут приводить к развитию приобретенных пороков сердца: митрального или аортального стеноза, клапанной недостаточности. При аускультации сердца выслушивается ослабление I тона в проекции верхушки, систолический шум (при склерозе аортального клапана – очень грубый) в области аорты и верхушки сердца. Развивается левожелудочковая недостаточность кровообращения, АД выше нормальных значений. При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушения проводимости и ритма возникают по типу блокад различной степени и участков проводящей системы, мерцательной аритмии и экстрасистолии. Исследование биохимических показателей крови выявляет повышение холестерина, увеличение уровня β-липопротеидов.  Постинфарктная форма кардиосклероза развивается при замещении участка погибших мышечных волокон рубцовой соединительной тканью и носит мелко- или крупноочаговый характер. Повторные инфаркты способствуют образованию рубцов различной протяженности и локализации, изолированных или смыкающихся друг с другом. Постинфарктный кардиосклероз характеризуется гипертрофией миокарда и расширением полостей сердца. Рубцовые очаги могут растягиваться под действием систолического давления и вызывать образование аневризмы сердца. Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза аналогичны атеросклеротической форме.

 Редкой формой заболевания является первичный кардиосклероз, сопровождающий течение коллагенозов, врожденного фиброэластоза.

 Клиническая симптоматика кардиосклероза определяется его морфологической и этиологической формой, распространенностью и локализацией. Очаговый и умеренно выраженный диффузный кардиосклероз нередко протекают клинически бессимптомно, однако, расположение даже микроскопических очагов склероза на участках проводящей системы или рядом с предсердно-синусовым узлом может вызвать устойчивые нарушения проводимости и разнообразные аритмии сердца.  Ведущими проявлениями диффузного кардиосклероза служат симптомы сердечной недостаточности и нарушение сократительной функции миокарда. Чем большая площадь функциональной ткани миокарда замещена соединительной, тем выше вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма. Если преобладают явления нарушения проводимости и ритма, пациенты отмечают сердцебиение, аритмичное сокращение сердца. При развитии явлений сердечной недостаточности появляются одышка, отеки, боли в сердце, снижение выносливости к физическим нагрузкам.

 Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Боль за грудиной. Одышка.

 Кардиосклероз может осложниться прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, образованием аневризмы сердца, предсердно-желудочковыми блокадами, развитием желудочковой пароксизмальной тахикардии, представляющими серьезную угрозу для жизни пациента. Разрыв стенки аневризмы сердца приводит к тампонаде перикардиальной полости.

 При постановке диагноза кардиосклероза кардиологом учитывается предыдущий анамнез (наличие атеросклероза, ИБС, перенесенных в прошлом миокардита, инфаркта миокарда, ревматизма ), относительная стабильность сердечной недостаточности (отеков, одышки, акроцианоза), аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии). Диагноз уточняется результатами ЭКГ, для которой характерны стойкие изменения, ЭхоКГ, данными МРТ сердца.

 Дифференцировать формы кардиосклероза иногда бывает сложно, особенно между атеросклеротической и миокардитической. За атеросклеротическую форму кардиосклероза свидетельствует наличие ИБС и гипертонической болезни, результаты фармакологической и велоэргометрической проб, ЭКГ-изменения.

Вероятность диагностики миокардитического кардиосклероза выше при расстройствах сердечной деятельности у пациентов молодого возраста, на фоне или после перенесенных инфекционных заболеваний, при сложных нарушениях ритма и проводимости, отсутствии очаговых поражений в миокарде по ЭКГ.

 Терапия при кардиосклерозе направлена на устранение проявлений основного заболевания, улучшение метаболических процессов в миокарде, ликвидацию признаков сердечной недостаточности и нарушений проводимости и ритма.

 Лечение кардиосклероза проводится мочегонными препаратами, периферическими вазодилататорами, антиаритмическими средствами. Всем пациентам с кардиосклерозом показано ограничение физических нагрузок.

При наличии аневризмы сердца может быть показано хирургическое лечение, при тяжелых нарушениях проводимости – имплантация электрокардиостимулятора.

 Изменение состояния пациента и его трудоспособность при кардиосклерозе определяются выраженностью и характером проявления патологии. Если кардиосклероз не отягощен нарушениями ритма сердца и кровообращения, его течение более благоприятно.

Ухудшают прогноз появление мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения, желудочковой экстрасистолии.

Значительную опасность для жизни пациента представляют наличие аневризмы сердца, желудочковой пароксизмальной тахикардии и полной предсердно-желудочковой блокады.

 Для профилактики кардиосклероза необходима ранняя диагностика, своевременная и активная терапия миокардитов, коронарной недостаточности, атеросклероза.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=30632

I20—I25 Ишемическая болезнь сердца

Ибс диффузный кардиосклероз код по мкб 10

Включено: с упоминанием о гипертензии (I10-I15)

I20 Стенокардия [грудная жаба]

I20.0 Нестабильная стенокардия

I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом

I20.8 Другие формы стенокардии

I20.9 Стенокардия неуточненная

I21 Острый инфаркт миокарда

Включено: инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее после возникновения острого начала

Исключено:

инфаркт миокарда:

— перенесенный в прошлом (I25.2)

— последующий (I22.-)

— уточненный как хронический или продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)

некоторые текущие осложнения после острого инфаркта миокарда (I23.-)

постинфарктный миокардиальный синдром (I24.1)

I21.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

I21.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных

локализаций

I21.3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.9 Острый инфаркт миокарда неуточненный

I22 Повторный инфаркт миокарда

Включено: рецидивирующий инфаркт миокарда

Исключено: инфаркт миокарда, уточненный как хронический или с установленной продолжительностью более 4 недель (более 28 дней) от начала (I25.8)

I22.0 Повторный инфаркт передней стенки миокарда

I22.1 Повторный инфаркт нижней стенки миокарда

I22.8 Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.9 Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I23 Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда

Исключено: перечисленные состояния:

— не уточненные как текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I31.-, I51.-)

— сопровождающие острый инфаркт миокарда (I21-I22)

I23.0 Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.1 Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.2 Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.3 Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

Исключено: с гемоперикардом (I23.0)

I23.4 Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.5 Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.6 Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.8 Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда

I24 Другие формы острой ишемической болезни сердца

Исключено:

преходящая ишемия миокарда новорожденного (P29.4)

стенокардия (I20.-)

I24.0 Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда

Исключено: коронарный тромбоз хронический или установлен-

ной продолжительностью более 4 недель (более 28 дней) от

начала (I25.8)

I24.1 Синдром Дресслера

I24.8 Другие формы острой ишемической болезни сердца

I24.9 Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

Исключено: ишемическая болезнь сердца (хроническая) БДУ

(I25.9)

I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца

Исключено: сердечно-сосудистая болезнь БДУ (I51.6)

I25.0 Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная

I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца

I25.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда

I25.3 Аневризма сердца

I25.4 Аневризма коронарной артерии

Исключено: врожденная коронарная (артерии) аневризма

(Q24.5)

I25.5 Ишемическая кардиомиопатия

I25.6 Бессимптомная ишемия миокарда

I25.8 Другие формы хронической ишемической болезни сердца

I25.9 Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная

Note:For morbidity, duration as used in categories I21, I22, I24 and I25 refer to the interval elapsing between onset of the ischaemic episode and admission to care. For mortality, duration refers to the interval elapsing between onset and death.Incl.:with mention of hypertension (I10-I15)Use additional code, if desired, to identify presence of hypertension. Angina:

  • crescendo
  • de novo effort
  • worsening effort

Intermediate coronary syndromePreinfarction syndrome Angina:

  • angiospastic
  • Prinzmetal
  • spasm-induced
  • variant

Angina of effortCoronary slow flow syndromeStable anginaStenocardia Angina: Anginal syndromeIschaemic chest pain Incl.:myocardial infarction specified as acute or with a stated duration of 4 weeks (28 days) or less from onsetExcl.:certain current complications following acute myocardial infarction (I23.-)myocardial infarction:

  • old (I25.2)
  • specified as chronic or with a stated duration of more than 4 weeks (more than 28 days) from onset (I25.8)
  • subsequent (I22.-)

postmyocardial infarction syndrome (I24.1) Transmural infarction (acute)(of):

  • anterior (wall) NOS
  • anteroapical
  • anterolateral
  • anteroseptal

Transmural infarction (acute)(of):

  • diaphragmatic wall
  • inferior (wall) NOS
  • inferolateral
  • inferoposterior

Transmural infarction (acute)(of):

  • apical-lateral
  • basal-lateral
  • high lateral
  • lateral (wall) NOS
  • posterior (true)
  • posterobasal
  • posterolateral
  • posteroseptal
  • septal NOS

Transmural myocardial infarction NOS Myocardial infarction with non-ST elevationNontransmural myocardial infarction NOS Myocardial infarction (acute) NOS Note:For morbidity coding, this category should be assigned for infarction of any myocardial site, occurring within 4 weeks (28 days) from onset of a previous infarctionIncl.:myocardial infarction:

  • extension
  • recurrent
  • reinfarction

Excl.:specified as chronic or with a stated duration of more than 4 weeks (more than 28 days) from onset (I25.8) Subsequent infarction (acute)(of):

  • anterior (wall) NOS
  • anteroapical
  • anterolateral
  • anteroseptal

Subsequent infarction (acute)(of):

  • diaphragmatic wall
  • inferior (wall) NOS
  • inferolateral
  • inferoposterior

Subsequent myocardial infarction (acute)(of):

  • apical-lateral
  • basal-lateral
  • high lateral
  • lateral (wall) NOS
  • posterior (true)
  • posterobasal
  • posterolateral
  • posteroseptal
  • septal NOS

Excl.:the listed conditions, when:

  • concurrent with acute myocardial infarction (I21-I22)
  • not specified as current complications following acute myocardial infarction (I31.-, I51.-)

Excl.:with haemopericardium (I23.0) Excl.:angina pectoris (I20.-)transient myocardial ischaemia of newborn (P29.4)

  • Coronary (artery)(vein):
    • embolism
    • occlusion
    • thromboembolism
  • not resulting in myocardial infarction

Excl.:specified as chronic or with a stated duration of more than 4 weeks (more than 28 days) from onset (I25.8) Postmyocardial infarction syndrome Coronary: Excl.:ischaemic heart disease (chronic) NOS (I25.9) Excl.:cardiovascular disease NOS (I51.6) Coronary (artery):

  • atheroma
  • atherosclerosis
  • disease
  • sclerosis

Healed myocardial infarctionPast myocardial infarction diagnosed by ECG or other special investigation, but currently presenting no symptoms Aneurysm: Coronary arteriovenous fistula, acquiredExcl.:congenital coronary (artery) aneurysm (Q24.5) Any condition in I21-I22 and I24.- specified as chronic or with a stated duration of more than 4 weeks (more than 28 days) from onset Ischaemic heart disease (chronic) NOS

Источник: http://xn--11-9kc9aj.xn--p1ai/i20-i25-%D0%B8%D1%88%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0/

Ибс код по мкб 10

Ибс диффузный кардиосклероз код по мкб 10

Самой главной причиной развития этой болезни является инфаркт миокарда. Он вызывает появление рубцов на сердце, которые потом замещаются соединительной тканью. Кроме того виноват в появлении миокардисклероза миокардит. Также приводит к развитию этого заболевания повешенный холестерин, благодаря ему, появляются холестериновые бляшки в сосудах.

Кроме того миокардитический кардиосклероз может быть спровоцирован стенокардией. Также иногда предшествует этому заболеванию атеросклеротический кардиосклероз.

Другие факторы развития миокардиосклероза:

  • наследственность;
  • лишний вес;
  • эндокринные нарушения;
  • перенесенные инфекционные заболевания;
  • плохая экология;
  • интоксикации;
  • неправильный образ жизни.

Пониженный гемоглобин тоже иногда провоцирует это заболевание.

Постинфарктный кардиосклероз код мкб 10

кардиосклероз постинфарктный. См. также Ибс (река) Ишемическая болезнь сердца МКБ 10 I20. I25. МКБ 9 … Википедия. Кардиосклероз — поражение мышцы (миокардиосклероз) и клапанов сердца вследствие развития в Международная классификация болезней МКБ-10 (коды диагнозов/.

являться диф-фузный мелкоочаговый кардиосклероз, синоним которого по требованию МКБ-10 — «атеросклеро-тическая болезнь сердца» с кодом I25.1. Замена в коде МКБ-10 цифры на букву увеличило число трехзначных рубрик с 999 до 2600, заболевания: Постинфарктный кардиосклероз Гипертензивная болезнь Постинфарктный кардиосклероз Н2Б (протоколы диагностики).

Код по МКБ-10: I20.8 Другие формы стенокардии. В связи с этим возникла необходимость разработать унифицированный перечень кодов МКБ-10 для таких диагностических ¦Постинфарктный кардиосклероз¦I25.2¦ При обследовании у пациента выявлена ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз ( инфаркт миокарда от 12.12.

94), стенокардия напряжения первоначальной причиной смерти следует считать постинфарктный кардиосклероз, код I25.8; ну, наверное, тот кто видит разницу в МКБ 10 между ИБС- родовым постинфарктный кардиосклероз, код I25.8 (МКБ-10, т. 1, ч. 1, стр. 492); — код I25.2 в качестве первоначальной причины смерти не применяется, данное Синдром Дресслера — код I 24.

1 по МКБ-Х; постинфарктная стенокардия (после 3 до 28 суток) — код I 20.0 по МКБ Очаговый кардиосклероз (код I 25.1 по МКБ

Новые статьи

Код протокола: 05-053

Профиль: терапевтический Этап лечения: стационар Цель этапа:

подбор терапии;

улучшение общего состояния больного;

урежение частоты приступов;

повышение толерантности к физическим нагрузкам;

уменьшение признаков недостаточности кровообращения.

Длительность лечения: 12 дней

Код МКБ10: 120.8 Другие формы стенокардии Определение:

Стенокардия — клинический синдром, проявляющийся чувством стеснения и болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий. Боль провоцируется физической нагрузкой, выходом на холод, обильным приемом пищи, эмоциональным стрессом, проходит в покое, устраняется нитроглицерином в течение нескольких секунд или минут.

Классификация: Классификация ИБС (ВКНЦ АМН СССР 1989)

Внезапная коронарная смерть

Стенокардия:

стенокардия напряжения;

впервые возникшая стенокардия напряжения (до 1 мес.);

стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV);

прогрессирующая стенокардия;

быстро прогрессирующая стенокардия;

спонтанная (вазоспастическая) стенокардия.

первичный рецидивирующий, повторный (3.1-3.2)

Очаговая дистрофия миокарда:

Кардиосклероз:

постинфарктный;

мелкоочаговый, диффузный.

Аритмическая форма (с указанием типа нарушения сердечного ритма)

Сердечная недостаточность

Безболевая форма

Стенокардия напряжения

ФК (латентная стенокардия): приступы стенокардии возникают только при физических нагрузках большой интенсивности; мощность освоенной нагрузки по данным велоэргометрической пробы (ВЭМ) 125 вт, двойное произведение не менее 278 усл. ед; число метаболических единиц более 7.

ФК (стенокардия легкой степени): приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, особенно в холодную погоду, против ветра; подъеме по лестнице более, чем на 1 этаж; эмоциональном возбуждении. Мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ-пробы 75-100 вт, двойное произведение 218-277 усл. ед, число метаболических единиц 4,9-6,9. Обычная физическая активность требует небольших ограничений.

ФК (стенокардия средней тяжести): приступы стенокардии возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, подъеме по лестнице на 1 этаж.

Могут быть редкие приступы стенокардии в покое. Мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ-пробы 25-50 Вт, двойное произведение 151-217 усл. ед; число метаболических единиц 2,0-3,9.

Наступает выраженное ограничение обычной физической активности.

ФК (тяжелая форма): приступы стенокардии возникают при незначительных физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м, в покое, при переходе больного в горизонтальное положение.

Мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ- пробы менее 25 Вт, двойное произведение менее 150 усл.ед; число метаболических единиц менее 2.

Нагрузочные функциональные пробы, как правило, не проводят, у больных наблюдается резко выраженное ограничение обычной физической активности.

СН — это такой патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания ССС происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

Факторы риска: мужской пол, пожилой возраст, дислипопротеинемия, артериальная гипертония, курение, избыточная масса тела, низкая физическая активность, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем.

Поступление: плановое Показания к госпитализации:

уменьшение эффекта от получаемой амбулаторной терапии;

снижение толерантности к физической нагрузке;

декомпенсация.

Необходимый объем обследований перед плановой госпитализацией:

Консультация: кардиолог;

Общий анализ крови (Ег, НЪ, Ь, лейкоформула, СОЭ, тромбоциты);

Общий анализ мочи;

Определение АсТ

Определение АлТ

Определение мочевины

Определение креатинина

Эхокардиография

Рентгенография грудной клетки в двух проекциях

Узи органов брюшной полости

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Суточное мониторирование по Холтеру

Тактика лечения: назначение антиангинальной, антиагрегантной, гиполипидемической терапии, улучшение коронарного кровотока, профилактика сердечной недостаточности. Антиангинальная терапия:

в-блокаторы — титровать дозу препаратов под контролем чсс, АД, ЭКГ. Нитраты назначаются в начальном периоде в инфузиях и перорально, с последующим переходом только на пероральный прием нитратов.

В аэрозолях и сублингвально нитраты применять по необходимости для купирования приступов ангинозных болей. При наличии противопоказаний к назначению в-блокаторов возможно назначение антагонистов кальция.

Доза подбирается индивидуально.

Антиагрегантная терапия предполагает назначение аспирина всем больным, для усиления эффекта назначается клопидогрель

С целью борьбы и предупреждения развития сердечной недостаточности необходимо назначение иАПФ. Доза подбирается с учетом гемодинамики.

Гиполипидемическая терапия (статины) назначается всем больным. Доза подбирается с учетом показателей липидного спектра.

Мочегонные препараты назначают в целях борьбы и предотвращения развития застойных явлений

Сердечные гликозиды — с инотропной целью

Антиаритмические препараты могут назначаться в случае появления нарушений ритма. С целью улучшения метаболических процессов в миокарде может назначаться триметазидин.

Перечень основных медикаментов:

* Гепарин, р-р д/и 5000ЕД/мл фл

Фраксипарин, р-р д/и 40 — 60 мг

Фраксипарин, р-р, 60мг

* Ацетилсалициловая кислота 100мг, табл

* Ацетилсалициловая кислота 325 мг, табл

Клопидогрель 75 мг, табл

*Изосорбид динитрат 0,1% 10 мл, амп

*Изосорбид динитрат 20 мг, табл

*Эналаприл 10 мг, табл

*Амиодарон 200 мг, табл

*Фуросемид 40 мг, табл

*Фуросемид амп, 40 мг

*Спиронолактон 100 мг, табл

*Гидролортиазид 25 мг, табл

Симвастатин 20 мг, табл

*Дигоксин 62,5 мкг, 250 мкг, табл

* Диазепам 5 мг, табл

* Диазепам раствор для инъекций в ампуле 10 мг/2 мл

*Цефазолин, пор, д/и, 1 г, фл

Фруктозо дифосфат, фл

Триметазидин 20 мг, табл

*Амлодипин 10 мг, табл

левожелудочковой недостаточностью;

Принятая международная классификация

В международной документации ИБС занимает категории от I20 до I25. I20 – это стенокардия, которая еще называется грудной жабой. Если она не является стабильной, то указывается номер 20.0. В этом случае она может быть нарастающей, а также стенокардией напряжения, как впервые возникшей, так и в прогрессирующей стадии.

Для болезни, которая характеризуется еще и спазмами, устанавливается номер 20.1. В этом случае заболевание может быть ангиоспастическим, вариантным, спазмированным либо синдромом Принцметала. Остальные разновидности заболевания указываются под номером 20.8, а если патология так и не уточнена, то используется шифр 20.9.

Если у пациента острая стадия инфаркта миокарда, то это раздел I21. Сюда включены уточненный острый недуг или установленный в течение месяца (но не более). Исключаются некоторые побочные эффекты после инфаркта, а также перенесенный в прошлом недуг, хронический, длящийся более месяца, а также последующий. Кроме того, в этот раздел не входят постинфарктные синдромы.

Если у пациента повторный инфаркт миокарда, то это раздел I22.

Такой шифр используется для всех разновидностей инфаркта миокарда, который локализуется в любом месте, но возникает в течение 28 суток с момента первого приступа.

Сюда включены рецидивирующий, повторный и растущий виды. Но исключается хроническое состояние. Для некоторых текущих осложнений острого инфаркта миокарда используется раздел I23.

Классификация включает и другие формы острого ишемического сердечного заболевания. Вся информация об этом содержится в разделе I24. Если у пациента тромбоз коронарного типа, который не приводит к инфаркту миокарда, то пишется номер 24.0.

Но при этом исключается тромбоз в хронической форме либо длящийся более 28 суток. Для синдрома Дресслера используется номер 24.1. Остальные формы острого ишемического заболевания сердца пишутся под номером 24.

8, а если недуг не уточнен полностью, то используется шифр 24.9.

Для хронической формы ишемической болезни используется код I25. Если у пациента атеросклеротическое заболевание сердца и кровеносных сосудов, то пишется номер 25.0. Если только атеросклероз сердца, то 25.1. Если инфаркт миокарда был перенесен в прошлом, то пишется номер 25.2. Для сердечной аневризмы используется шифр 25.3.

Если у пациента аневризма коронарного артериального сосуда, то указывается номер 25.4. Однако исключается врожденная форма этого недуга. Если у пациента кардиомиопатия ишемического типа, то используется номер 25.5. Когда ишемия протекает без видимых симптомов, ставится диагноз с кодом 25.6. Остальные формы ишемической болезни сердца с хроническим течением подписываются номером 25.

8, а если состояние больного не уточнено, то используется шифр 25.9.

Источник: https://mashina.okd1.ru/zakon/ibs-kod-po-mkb-10/

www.dohealthy.ru